دفاع از رساله دکتری تخصصی مهندسی بهداشت حرفه ای و ایمنی کار اقای هادی اسدی

جلسه دفاع از رساله دکتری تخصصی مهندسی بهداشت حرفه ای و ایمنی کار اقای هادی اسدی، با عنوان "بررسی اثرات آنزیمی و بافتی ایجاد شده در اثر مواجهه با امواج صوتی فرکانس پایین در رت های نر بالغ ویستار"  روز سه شنبه31، شهریور ماه 1405 برگزار شد. این رساله با راهنمایی آقای دکتر فرهاد فروهرمجد با مشاوره اقایان دکتر سیامک پورعبدیان دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، دکتر محمد بختیاری استادیار دانشگاه علوم پزشکی بهبهان، خانم دکتر ماریانا آلوز پریرا از دانشگاه لوزوفونا کشور پرتغال، آدرین فیونته دانشگاه مونترال کانادا انجام شده است.

داوری این رساله را آقای دکتر احسان الله حبیبی  و دکتر مسعود ریسمانچیان به عنوان داوران داخلی و  ایرج علی محمدی دانشگاه علوم پزشکی ایران  و آقای دکتر پرهام سلطانی از دانشگاه صنعتی اصفهان  به عنوان داوران خارجی بر عهده داشتند.

مقدمه: 

سر و صدای فرکانس پایین، بهویژه امواج صوتی زیر ۲۰۰ هرتز، یکی از تنش‌زاهای رایج در محیط‌های زیستی و شغلی به‌شمار می‌رود که تأثیرات آن بر عملکردهای شناختی و غدد درون‌ریز به‌اثبات رسیده است. بااین‌حال، هنوز آگاهی چندانی از چگونگی تأثیر این نوع آلاینده صوتی بر استرس اکسیداتیو سیستمیک و سامانه‌های دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن در دست نیست. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثرات مواجهه ی مزمن با سر و صدای فرکانس‌پایین بر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان سیستمیک در موش‌های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار طراحی گردید. در این مطالعه، آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز به‌عنوان نشانگرهای زیستی استرس اکسیداتیو مورد سنجش قرار گرفت.

مواد و روش ها: 

موش‌های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌صورت تصادفی به پنج گروه (۶ سر در هر گروه) تقسیم‌بندی شدند: چهار گروه در معرض سر و صدای فرکانس‌پایین با شدت‌های ۵۰، ۷۰، ۹۰ و ۱۱۰ دسی‌بل و یک گروه شاهد که در معرض صدای زمینه با شدت ۳۵ دسی‌بل قرار داده شدند. حیوانات به مدت ۱۰ هفته، روزانه ۸ ساعت و شش روز در هفته، در معرض امواج صوتی با محدوده ی فرکانسی ۰ تا ۲۰۰ هرتز قرار گرفتند. بیست و چهار ساعت پس از آخرین مواجهه، نمونه‌های سرمی جهت اندازه‌گیری فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز با استفاده از کیت‌های تجاری سنجش، جمع‌آوری گردید. تفاوت‌های آماری بین گروه‌ها با به‌کارگیری آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و سپس آزمون تعقیبی توکی مورد بررسی قرار گرفت. وزن حیوانات در طول مطالعه پایش شد. سپس بافت‌های مغز و ریه برداشت، در محلول فرمالدهید تثبیت، پردازش و در پارافین قالب‌گیری شدند. مقاطع پنج‌میکرومتری تهیه و با روش هماتوکسیلین–ائوزین رنگ‌آمیزی شدند. یافته‌های آسیب‌شناختی به‌صورت توصیفی و نیمه‌کمی ارزیابی شدند.

یافته ها:

مواجهه  مزمن با سر و صدای فرکانس‌پایین منجر به کاهش معنی‌دار فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز گردید، به‌ویژه در سطوح بالاتر فشار صوت (۹۰ و ۱۱۰ دسی‌بل)، که با اندازه‌های اثر در دامنه متوسط تا بزرگ همراه بود (05/ 0>p). با این حال، فعالیت آنزیم‌های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز، علیرغم وجود برخی روندهای توصیفی، تفاوت معنی‌داری بین گروه‌های مواجهه‌یافته و گروه شاهد نشان نداد. وزن بدن نیز در تمامی گروه‌ها قابل مقایسه بود. کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز در سطوح بالاتر فشار صوت حاکی از آن است که این آنزیم، حساسترین آنزیم در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از سر و صدای فرکانس‌پایین محسوب می‌گردد. در بافت ریه، گروه کنترل تغییرات محدودی نشان داد و نکروز، فیبروز یا آسیب آلوئولی مشاهده نشد. در گروه‌های ۵۰ و ۷۰ دسی‌بل، التهاب مزمن به‌ترتیب حدود ۶۵ و ۶۰ درصد، التهاب حاد ۳۵ و ۴۰ درصد، نکروز حدود یک درصد و آسیب آلوئولی خفیف گزارش شد؛ در این گروه‌ها فیبروز مشاهده نگردید. در گروه‌های ۹۰ و ۱۱۰ دسی‌بل، التهاب حاد به حدود ۶۰ تا ۶۵ درصد افزایش یافت، نکروز به ۱۵ درصد رسید، فیبروز خفیف ظاهر شد و آسیب آلوئولی در حد متوسط ارزیابی گردید. در بافت مغز، دژنراسیون نورونی از صفر در گروه کنترل به ۱۵ درصد در گروه‌های ۵۰ و ۷۰ دسی‌بل، ۲۰ درصد در گروه ۹۰ دسی‌بل و ۲۵ درصد در گروه ۱۱۰ دسی‌بل افزایش یافت. از دست رفتن نورون‌ها، معادل حدود پنج درصد، و گلیوز خفیف تنها در گروه ۱۱۰ دسی‌بل مشاهده شد. احتقان عروقی خفیف نیز از تراز ۹۰ دسی‌بل به بعد گزارش گردید، درحالی‌که ادم از روند خطی مشخصی پیروی نکرد.

نتیجه گیری: 

یافته‌های پژوهش حاضر نشان می‌دهد که مواجهه مزمن با سر و صدای فرکانس‌پایین، استرس اکسیداتیو گزینشی را القا می‌نماید که عمدتاً بر فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز تأثیر می‌گذارد، در حالی که سامانه‌های آنتی‌اکسیدانی پایین‌دست (شامل کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز) تا حد نسبتاً زیادی دست‌نخورده باقی می‌مانند. این نتایج، سوپراکسید دیسموتاز را به‌عنوان یک نشانگر زیستی حساس در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از سر و صدای فرکانس‌پایین معرفی می‌نماید و به درک بهتر سازوکارهای زیستی زمینه‌ساز اثرات سلامت‌محور ناشی از سر و صدا کمک می‌رساند. انجام پژوهش‌های تکمیلی برای بررسی پیامدهای درازمدت مواجهه مزمن با سر و صدای فرکانس‌پایین بر سلامت عمومی و مسیرهای استرس اکسیداتیو ضروری به‌نظر می‌رسد. یافته‌ها نشان دادند که مواجهه با نویز سفید کم‌فرکانس می‌تواند با تغییرات بافتی در مغز و ریه همراه باشد و شدت ضایعات، به‌ویژه در ترازهای ۹۰ و ۱۱۰ دسی‌بل، افزایش یابد. ظهور نکروز، فیبروز، آسیب آلوئولی متوسط، افزایش دژنراسیون نورونی، از دست رفتن نورون‌ها و گلیوز در ترازهای بالاتر، از وجود الگویی وابسته به شدت مواجهه حمایت می‌کند. ارزیابی هم‌زمان آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و یافته‌های بافت‌شناختی می‌تواند در تبیین نقش استرس اکسیداتیو در ایجاد این تغییرات مؤثر باشد.